Последствия туберкулезного менингита. Эпилептический синдром с развитием гемипареза

0 Комментариев

Со времени Гиппократа и до середины XX столетия туберкулезный менингит оставался абсолютно смертельным заболеванием, протекавшим с неуклонным прогрессированием симптомов. Применение стрептомицина для лечения туберкулеза и, в частности, туберкулезного менингита совершенно изменило клинику и прогноз заболевания. Появились определенная тенденция к уменьшению экссудативного компонента в течении туберкулезного менингита и преобладанию продуктивных воспалительных изменений, склонность к образованию рубцов и сращений. Значительная выраженность репаративных процессов приводит иногда к полному исчезновению патологических изменений в оболочках и тканях мозга.

Изменение патоморфологической картины туберкулезного менингита и его клинического течения привело к созданию многочисленных классификаций, отражающих различные особенности заболевания и последующие осложнения. Описание различных форм туберкулезного менингита в зависимости от преобладающей локализации его особенно импонирует нейрохирургу, так как способствует раскрытию патогенеза ряда осложнений туберкулезного менингита, требующих нейрохирургического вмешательства. предлагают различать:

1) разлитой базилярный менингит;

2) ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд с распространением на область перекреста зрительных нервов и переднего подбугорья;

3) ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд;

4) ограниченный заднебазилярный менингит, вовлекающий оболочку варолиева моста, продолговатого мозга и прилегающие отделы мозжечка.

Если сопоставить схему преимущественной локализации туберкулезного менингита, предложенную А. П. Авциным и Т. Е. Ивановской, со схемой ликворных путей и резервуаров головного мозга, то можно получить представление о патогенезе наиболее часто встречающихся осложнений туберкулезного менингита, требующих нейрохирургического вмешательства. Больных, перенесших в прошлом туберкулезный менингит, направляют к нейрохирургу обычно по поводу:

1) окклюзионной гидроцефалии;

2) эпилептического синдрома;

3) оптохиазмального арахноидита и диэнцефального синдрома.

Отмечается прямая зависимость между формой перенесенного туберкулезного менингита (имеется в виду преимущественная локализация процесса) и характером осложнений туберкулезного менингита.

Окклюзионная гидроцефалия чаще всего развивается вследствие образования массивных спаек и сращений в области большой затылочной цистерны мозга, ствола мозга после перенесенной больным четвертой формы: заднебазилярного менингита с вовлечением оболочки варолиева моста, продолговатого мозга и прилежащих отделов мозжечка.

Эпилептический синдром с развитием гемипареза, как правило, наблюдается у больных, перенесших в прошлом третью форму менингита: ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд. Оптохиазмальный арахноидит может быть следствием перенесенной больным в прошлом второй формы туберкулезного менингита: ограниченного переднебазилярного менингита без вовлечения сильвиевых борозд с распространением на область перекреста зрительных нервов и переднего подбугорья.

Диэнцефальный синдром с развитием обменных нарушений, а иногда и наличием петрификатов в области турецкого седла, имитирующий краниофарингиому, может быть следствием перенесенной больным в прошлом первой формы туберкулезного менингита — базилярного менингита. Среди всех форм осложнений туберкулезного менингита ведущее место занимает окклюзионная гидроцефалия. В 1950 г. на Всесоюзном совещании по туберкулезу А. А. Арендт особо выделял эту форму осложнения, развивающуюся после туберкулезного менингита. В хронической стадии заболевания экссудативный процесс в области большой цистерны сменяется образованием конгломерата грануляционной ткани, выполняющей всю большую цистерну и блокирующей отверстия Мажанди и Люшка. В ряде наблюдений грубые рубцовые сращения, облитерируя полностью отверстие Мажанди, вовлекают в единый рубцовый конгломерат ствол мозга, миндалики мозжечка и его полушария. Клиника.

Симптомы окклюзии выявляются либо в конце 1-го месяца заболевания, если они связаны с формированием конгломерата грануля- ционой ткани, либо на 4—5-м месяце, если причина их возникновения объясняется развитием грубых рубцовых сращений и спаек, облитерирующих ликворную систему на разных уровнях. На фоне постепенно нарастающих голодных болей наблюдаются тяжелые приступы, заканчивающиеся рвотой. Увеличиваются размеры головы; выявляются нарушения статики и коо динации. Обнаруживаются застойные соски зрительных нервов и прогрессирующее падение остроты зрения.


Categories: Bat

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *